Créatine et reins : que dit vraiment la science ?

C'est probablement la question la plus posée autour de la créatine. Et la plus mal répondue.

Tapez « créatine reins » dans un moteur de recherche, et vous trouverez des forums qui alertent, des commentaires qui déconseillent, des influenceurs qui doutent. Ce que vous trouverez moins facilement, c'est la lecture directe des études cliniques qui ont précisément mesuré ce qu'il se passe dans les reins quand on prend de la créatine.

On l'a fait pour vous. Voici ce que les données disent — vraiment.

D'où vient cette peur des reins ?

Tout part d'un chiffre : la créatinine sérique. C'est un marqueur sanguin utilisé classiquement pour évaluer la fonction rénale. Plus il est élevé, plus les médecins s'inquiètent d'un éventuel dysfonctionnement.

Or, quand on prend de la créatine, ce marqueur monte. Logiquement. La créatine est métabolisée en créatinine dans le muscle, qui est ensuite filtrée par les reins et excrétée dans les urines. Plus vous avez de créatine dans le corps, plus vous produisez de créatinine. Ce n'est pas un signe de dommage — c'est simplement le reflet d'un métabolisme actif.

Le problème : ce chiffre est lu hors contexte. Si le professionnel de santé ignore que la personne prend de la créatine, cette élévation peut être interprétée à tort comme le reflet d'une baisse de la fonction rénale. La peur s'installe, se propage, et finit par devenir une certitude populaire sans base clinique solide (Naeini et al., 2025, BMC Nephrology).

Ce que mesurent vraiment les études

Pour évaluer la fonction rénale, il ne faut donc pas s'arrêter à la créatinine sérique. Mais attention : même un eGFR (taux de filtration glomérulaire estimé) calculé à partir de la créatinine peut être trompeur chez une personne supplémentée en créatine. C'est justement parce que la formule utilise le taux de créatinine sanguin dans son calcul — une créatinine artificiellement élevée par la supplémentation peut donc faire paraître le GFR estimé artificiellement bas, sans que la filtration réelle des reins ait changé.

Les méthodes qui mesurent directement le GFR à l'aide d'un marqueur exogène, comme le Cr-EDTA (une substance qui n'a rien à voir avec le métabolisme de la créatine), permettent de mieux distinguer une véritable baisse de filtration d'une simple modification du métabolisme de la créatinine. C'est cette distinction — créatinine, eGFR basé sur la créatinine, et GFR réellement mesuré — qui rend les études récentes particulièrement informatives.

Les méta-analyses de 2025 et 2026

Méta-analyse 1 — Naeini et al., 2025 (BMC Nephrology)

Cette revue systématique a compilé 21 études et réalisé une méta-analyse sur 12 essais contrôlés randomisés, incluant 177 participants dans le groupe créatine et 263 dans le groupe placebo.

Résultats :

La créatinine sérique augmente légèrement avec la créatine, avec une différence moyenne statistiquement significative (IC 95 % : 0,01 à 0,12 ; p = 0,03). Le GFR ne change pas de manière significative entre le groupe créatine et le groupe placebo.

Conclusion des auteurs : « L'augmentation de créatinine sérique est vraisemblablement liée au métabolisme de la créatine plutôt qu'à une atteinte rénale. Aucun changement significatif du GFR n'a été observé, ce qui suggère une fonction rénale préservée. » (Naeini et al., 2025)

Méta-analyse 2 — Tsiaras et al., 2026 (Journal of Renal Nutrition, 19 essais contrôlés randomisés)

Une seconde méta-analyse portant sur 19 essais (plus une étude croisée en double aveugle) arrive aux mêmes conclusions :

La créatinine sérique monte — une différence moyenne de 0,13 mg/dL (IC 95 % : 0,07 à 0,18). L'urée sanguine : aucune différence significative (différence moyenne de -0,60 mg/dL ; IC 95 % : -2,15 à 0,96). L'eGFR : aucune différence significative (MD = -5,20 mL/min/1,73 m², IC 95 % : -15,00 à 4,60). Résultat identique que la supplémentation dure moins d'un mois ou plus d'un mois.

Méta-analyse 3 — de Souza Almeida et al., 2026 (International Urology and Nephrology)

C'est la plus rigoureuse des trois sur ce point précis, car elle distingue explicitement les deux façons de mesurer le GFR.

26 essais contrôlés randomisés, 1036 participants. La créatinine sérique augmente significativement (MD = 0,14 mg/dL ; IC 95 % : 0,05 à 0,22 ; p = 0,002), avec une hétérogénéité élevée entre les études (I² = 93,9 %). Quand le GFR est estimé à partir de formules basées sur la créatinine (Cockcroft-Gault, clairance sur 24h), il apparaît en baisse significative (MD = -10,75 mL/min ; IC 95 % : -17,48 à -4,02) — un résultat qui reflète l'artéfact de calcul décrit plus haut, pas une vraie perte de filtration. Mais quand le GFR est mesuré directement par Cr-EDTA, la technique isotopique de référence, aucune différence significative n'est observée entre le groupe créatine et le groupe placebo (MD = 5,89 mL/min ; IC 95 % : -0,30 à 12,08 ; p = 0,062). Aucune différence non plus sur l'urée, l'albuminurie, la protéinurie ou la créatinine urinaire.

Ce résultat est particulièrement important : il soutient fortement l'idée que l'élévation de la créatinine — et la baisse apparente des estimations qui en dépendent — reflète surtout une modification du métabolisme de la créatinine plutôt qu'une atteinte de la filtration rénale.

Ce que disent les institutions scientifiques

La position officielle de l'International Society of Sports Nutrition (ISSN), publiée en 2017 et toujours la référence citée aujourd'hui, est sans ambiguïté :

« Il n'existe aucune preuve convaincante que la supplémentation en créatine affecte négativement la fonction rénale chez des individus sains ou en population clinique, que ce soit à court ou à long terme, à des doses allant jusqu'à 30 g par jour pendant cinq ans. »

Cette position a été réaffirmée dans une revue de 2021 sur les questions et idées reçues autour de la créatine (Antonio et al., 2021, JISSN), qui aboutit à la même conclusion.

Le National Institutes of Health (NIH), via son Office of Dietary Supplements, confirme de son côté que la créatine est sûre pour les adultes en bonne santé sur plusieurs semaines, plusieurs mois, et plusieurs années.

Combien de temps ont duré ces études ?

C'est une question légitime. Plus largement, les données de sécurité recensées par l'ISSN incluent des supplémentations allant jusqu'à cinq ans et des doses pouvant atteindre 30 g par jour dans certaines populations étudiées — sportifs, adultes sédentaires, femmes ménopausées, personnes diabétiques de type 2, seniors. Cela ne signifie pas que toutes les études rénales récentes ont utilisé de telles doses ou durées : la majorité des essais consacrés spécifiquement à la fonction rénale sont plus courts.

Dans tous ces contextes, chez les personnes sans maladie rénale préexistante, aucun signal de toxicité rénale n'a été identifié (Longobardi et al., 2025, Frontiers in Nutrition ; ISSN Position Stand).

Et les personnes qui ont déjà des problèmes de reins ?

Chez les personnes souffrant déjà d'une maladie rénale, les données sont beaucoup plus limitées. La méta-analyse de 2026 (de Souza Almeida et al.) inclut notamment deux essais chez des patients sous hémodialyse, sans signal majeur de toxicité rénale, mais les effectifs restent faibles. Surtout, les auteurs soulignent l'absence d'essais contrôlés chez les personnes atteintes de maladie rénale chronique non dialysées (stades 1 à 5). Dans cette population, les résultats observés chez les personnes en bonne santé ne peuvent donc pas être extrapolés directement, et un avis médical reste nécessaire.

La recommandation est donc simple :

Vous êtes en bonne santé : les données sont rassurantes, la créatine ne présente pas de risque rénal documenté aux doses recommandées.
Vous avez une maladie rénale préexistante, ou vous êtes sous dialyse : consultez votre médecin avant toute supplémentation, et assurez-vous d'un suivi régulier — les données disponibles sont encourageantes mais reposent sur de petits effectifs.

Pourquoi la confusion persiste

La peur de la créatine pour les reins est un exemple classique de confusion entre marqueur et maladie. La créatinine monte — c'est mesurable, c'est réel. Mais cette hausse ne signifie pas que les reins sont endommagés, de la même façon qu'une fréquence cardiaque élevée après un sprint ne signifie pas une crise cardiaque.

La difficulté, c'est que ce marqueur sert aussi de base de calcul à l'eGFR, l'indicateur le plus utilisé en routine pour diagnostiquer une insuffisance rénale. Sans connaître la cause de la hausse, l'inquiétude est compréhensible. Avec le contexte, elle n'est pas justifiée (Naeini et al., 2025 ; Longobardi et al., 2025).

Je prends de la créatine et ma créatinine est élevée : que faire ?

Une créatinine élevée ne doit ni être ignorée, ni automatiquement interprétée comme une atteinte rénale chez une personne qui prend de la créatine.

Signalez votre supplémentation au professionnel de santé qui interprète votre bilan : c'est l'information la plus utile que vous puissiez lui donner. Lorsque l'estimation basée uniquement sur la créatinine paraît peu fiable dans ce contexte, d'autres approches peuvent être utilisées, notamment une estimation combinant créatinine et cystatine C, ou, dans certaines situations, une mesure directe du GFR. C'est également cohérent avec les recommandations KDIGO 2024, qui préconisent l'utilisation conjointe de la créatinine et de la cystatine C lorsque l'eGFR basé sur la seule créatinine risque d'être moins précis et que le résultat influence une décision clinique.

Une créatinine élevée peut être bénigne chez quelqu'un qui prend de la créatine — mais ce n'est pas une raison d'ignorer un résultat anormal sans en parler à votre médecin.

Ce que ça change concrètement

Si vous prenez de la créatine et que vous faites une analyse de sang, votre créatinine sérique sera probablement légèrement plus élevée que la normale, et un eGFR calculé à partir de la créatinine pourra paraître légèrement diminué. C'est le reflet d'un métabolisme actif de la créatine, pas nécessairement un signe d'atteinte rénale.

Mentionnez que vous prenez de la créatine avant l'analyse, pour que votre médecin interprète le résultat dans son contexte, et montrez-lui les études si besoin.

Chez Apex by Swan, on croit que l'information juste change les décisions. Ce n'est pas à vous de douter — c'est à la science de répondre.

FAQ

La créatine augmente-t-elle la créatinine ?
Elle peut augmenter légèrement la créatinine sanguine, et les méta-analyses observent cette hausse en moyenne chez les personnes supplémentées. Cet effet est attendu en raison du métabolisme de la créatine et ne constitue pas, à lui seul, une preuve de dommage rénal.

La créatine fait-elle baisser l'eGFR ?
Elle peut faire baisser l'eGFR calculé à partir de la créatinine, parce que ce calcul utilise le taux de créatinine comme donnée d'entrée. Quand le GFR est mesuré directement par une méthode indépendante de la créatinine (Cr-EDTA), aucune baisse significative n'est observée.

Peut-on prendre de la créatine avec une maladie rénale ?
Les données chez les patients sous hémodialyse sont plutôt rassurantes mais limitées à deux petits essais. Il n'existe à ce jour aucun essai contrôlé chez les personnes atteintes de maladie rénale chronique non dialysée (stades 1 à 5). Un avis médical est nécessaire avant toute supplémentation dans ces situations.

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Sources :

• Naeini EK, Eskandari M, Mortazavi M, Gholaminejad A, Karevan N (2025). Effect of creatine supplementation on kidney function: a systematic review and meta-analysis. BMC Nephrology, 26, 622. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41199218
• Tsiaras A, Loufopoulos G, Theodoridis X, Liakopoulos V, Poulia KA, Chourdakis M (2026). The effect of creatine supplementation on kidney function: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Renal Nutrition. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42035842
• de Souza Almeida A, et al. (2026). Impact of creatine supplementation on kidney health: a systematic review and meta-analysis. International Urology and Nephrology. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42507286
• Longobardi I, Solis MY, Roschel H, Gualano B (2025). A short review of the most common safety concerns regarding creatine ingestion. Frontiers in Nutrition, 12. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41404326
• Antonio J, Candow DG, Forbes SC, et al. (2021). Common questions and misconceptions about creatine supplementation: what does the scientific evidence really show? JISSN. PMC7871530
• Kreider R, Kalman D, Antonio J, et al. (2017). International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. JISSN.
• KDIGO (2024). Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International, 105(4S).
• NIH Office of Dietary Supplements. Dietary Supplements for Exercise and Athletic Performance — Health Professional Fact Sheet. ods.od.nih.gov